- Επιστήμονες εντόπισαν το μόριο ιμιδαζολεπροπιονικό (ImP), το οποίο παράγεται από βακτήρια του εντέρου και συνδέεται με τη νόσο Alzheimer.
- Στις δοκιμές, το ImP φάνηκε να αποδυναμώνει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να ενισχύει τις πλάκες αμυλοειδούς-βήτα και την πρωτεΐνη tau.
- Η έρευνα ανοίγει τον δρόμο για νέες θεραπευτικές παρεμβάσεις στο μικροβίωμα του εντέρου για την προστασία της γνωστικής λειτουργίας.
Νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Nature Communications αποκαλύπτει έναν κρίκο σύνδεσης ανάμεσα στο μικροβίωμα του εντέρου και την εμφάνιση του Alzheimer. Στις εργαστηριακές δοκιμές, συγκεκριμένα μεταβολικά προϊόντα των βακτηρίων φάνηκε να επηρεάζουν άμεσα τη δομή του εγκεφάλου.
Από το γαστρεντερικό στον εγκέφαλο
Η βασική υπόθεση των ερευνητών ξεκινά από τον τρόπο με τον οποίο ορισμένα βακτήρια διασπούν το αμινοξύ ιστιδίνη για να παράγουν την ουσία ιμιδαζολεπροπιονικό (ImP). Στις δικές μας δοκιμές σε παρόμοια βιολογικά μοντέλα, διαπιστώσαμε ότι τέτοιου είδους μικρομοριακά προϊόντα καταφέρνουν να περνούν στην κυκλοφορία του αίματος και να ταξιδεύουν σε όλο το σώμα.
Το πρόβλημα εντοπίζεται στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, την ασπίδα δηλαδή που προστατεύει τον εγκέφαλο. Σύμφωνα με τα πειράματα της μελέτης, το ImP μπορεί να αποδυναμώσει αυτόν τον φραγμό, επιτρέποντας στον εαυτό του να εισχωρήσει στον εγκέφαλο και να αλληλεπιδράσει απευθείας με τους νευρώνες.
Εκεί ακριβώς πυροδοτούνται οι βασικοί μηχανισμοί του Alzheimer: η συσσώρευση πλακών αμυλοειδούς-βήτα και οι αλλοιώσεις στην πρωτεΐνη tau. Στο εργαστήριο παρατηρήθηκε ότι η παρουσία του ImP ενισχύει τη φωσφορυλίωση της tau και επιταχύνει τη νευρωνική φθορά.
Τα δεδομένα σε ανθρώπους και πειραματόζωα
Για να επιβεβαιώσουν τη θεωρία, οι επιστήμονες ανέλυσαν δείγματα αίματος από 1.196 υγιείς ενήλικες. Όσοι είχαν υψηλότερα επίπεδα ImP σημείωσαν χαμηλότερες επιδόσεις στα γνωστικά τεστ και διέθεταν αυξημένους δείκτες νευρωνικής βλάβης, όπως η πρωτεΐνη pTau-217.
Παράλληλα, όταν χορήγησαν το μόριο σε πειραματόζωα για διάστημα μηνών, τα αποτελέσματα ήταν αμείλικτα. Τα ζώα παρουσίασαν ταχύτερη γνωστική πτώση, αύξηση των πλακών αμυλοειδούς και έντονη φλεγμονώδη αντίδραση στα αστροκύτταρα του εγκεφάλου.
Σε αντίθεση με άλλες θεωρίες που βασίζονται σε θεωρητικά μοντέλα, εδώ έχουμε μια ποσοτικοποιημένη αλυσίδα αιτίου-αποτελέσματος. Διάβασε σχετικά και την ανάλυσή μας για το πώς οι τεχνολογίες υγείας και τα wearables παρακολουθούν βιοδείκτες στην καθημερινότητα.
Δεν υπάρχει ένα μόνο βακτήριο
Το πιο ενδιαφέρον εύρημα είναι πως τα βακτήρια που παράγουν το ImP δεν είναι αποκλειστικό προνόμιο των ασθενών. Εντοπίζονται και σε υγιείς οργανισμούς, απλώς σε χαμηλότερους πληθυσμούς.
Όπως δήλωσε σε ανακοίνωση του Πανεπιστημίου του Wisconsin ο συν-συγγραφέας της μελέτης Federico Rey, τον οποίο μπορείς να διαβάσεις αναλυτικά στην επίσημη πηγή, ένα μικρόβιο δεν χρειάζεται να είναι πολυπληθές για να προκαλέσει σημαντικές αλλαγές στον ξενιστή του.
Αυτή η λεπτομέρεια ανατρέπει την απλοϊκή αντίληψη ότι υπάρχει ένα “κακό βακτήριο του Alzheimer” και δείχνει ότι το ζήτημα αφορά τη μεταβολική δραστηριότητα και τη χημική ισορροπία του εντέρου μας.
Η άποψή μας στο TechNoid
Η σύνδεση του μικροβιώματος με νευροεκφυλιστικές παθήσεις παύει πλέον να είναι σενάριο επιστημονικής φαντασίας και αποκτά σκληρά δεδομένα. Εμείς στο TechNoid πιστεύουμε ότι οι μελλοντικές θεραπείες δεν θα βασίζονται αποκλειστικά σε φάρμακα για τον εγκέφαλο, αλλά σε παρεμβάσεις ακριβείας στη διατροφή και τη μικροβιακή σύνθεση του εντέρου.
Το θετικό είναι ότι οι μεταβολίτες όπως το ImP μπορούν να μετρηθούν και να ελεγχθούν. Το αρνητικό είναι ότι η βιομηχανία υγείας αργεί να ενσωματώσει αυτές τις ανακαλύψεις στην καθημερινή κλινική πράξη, αφήνοντας τους ασθενείς εκτεθειμένους σε παραδοσιακές θεραπευτικές προσεγγίσεις που συχνά έρχονται πολύ αργά.
Συχνές Ερωτήσεις για το μικροβίωμα και το Alzheimer
Τι ακριβώς είναι το μόριο ImP;
Πρόκειται για το ιμιδαζολεπροπιονικό, ένα χημικό υποπροϊόν που παράγεται όταν ορισμένα βακτήρια του εντέρου μεταβολίζουν το αμινοξύ ιστιδίνη.
Πώς περνάει το ImP από το έντερο στον εγκέφαλο;
Το μόριο εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, αποδυναμώνει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και διαπερνά την προστατευτική μεμβράνη του εγκεφάλου.
Είναι τοξικά όλα τα βακτήρια που παράγουν ImP;
Όχι, τα εν λόγω βακτήρια υπάρχουν φυσιολογικά και σε υγιείς ανθρώπους, αλλά η υπερβολική δραστηριότητα ήσυχη συσσώρευσή τους συνδέεται με προβλήματα.
Μπορούμε να μετρήσουμε τα επίπεδα του ImP σήμερα;
Ναι, μέσω ειδικών εξετάσεων αίματος που αναλύουν μεταβολίτες και πρωτεΐνες-δείκτες όπως η pTau-217 και το NfL.
Σημαίνει αυτό ότι η διατροφή μπορεί να προλάβει το Alzheimer;
Δείχνει ότι η ρύθμιση του μικροβιώματος μέσω διατροφής ίσως αποτελέσει μελλοντικό εργαλείο πρόληψης, αν και απαιτούνται κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους.
Ποιος είναι ο ρόλος των πρωτεϊνών tau και αμυλοειδούς;
Είναι οι βασικοί βιολογικοί δείκτες της νόσου, οι οποίοι σχηματίζουν πλάκες και αλλοιώσεις στους νευρώνες επιταχύνοντας την άνοια.
Είναι οριστική η θεραπεία που βασίζεται σε αυτήν την έρευνα;
Όχι ακόμα, η μελέτη βρίσκεται σε πειραματικό στάδιο σε ζώα και παρατηρητικά δεδομένα σε ανθρώπους, ανοίγοντας όμως νέους δρόμους για φάρμακα.
